Juin

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est définie comme une anomalie de la structure ou du fonctionnement des reins existant depuis plus de trois mois. La classification de l'IRC est basée sur le taux de filtration glomérulaire estimé (DFGe) et l'albuminurie [KDIGO]. L'IRC fait partie d'un même processus pathologique, placé sous l'influence de plusieurs facteurs qui en favorisent la progression, de l'insuffisance rénale aiguë (IRA) à l'insuffisance rénale chronique, puis à l'insuffisance rénale terminale (IRT).

Outre diverses affections, telles que les obstructions urinaires persistantes, les infections chroniques des voies urinaires inférieures, la néphrite interstitielle et la polykystose rénale, l'hypertension est la deuxième cause de néphropathie en phase terminale, après le diabète sucré.

L'hypertension peut être à la fois la cause et la conséquence d'une insuffisance rénale chronique. Elle participe à sa progression en affectant tous les compartiments rénaux : les vaisseaux sanguins, les glomérules et l'interstitium tubulaire.

L'hypertension chronique provoque une néphropathie hypertensive qui se manifeste par une néphrosclérose hypertensive par dépôt d'hyaline (hyalinose) dans les artérioles afférentes, entraînant des modifications minimes de l'hémodynamique intraglomérulaire. Mais l'hyalinose en cours provoque un rétrécissement et des modifications structurelles de l'aorte et des artères, réduisant leur élasticité et leur hémodynamique. Ces changements structurels et les contraintes mécaniques qui y sont liées se traduisent par des dommages glomérulaires (glomérulopathie hypertensive), par exemple par une ischémie partielle, qui rétrécit la touffe glomérulaire et réduit le taux de filtration glomérulaire. À l'intérieur des glomérules, les podocytes interagissent pour former une barrière de filtration sélective en fonction de la taille, essentielle à la filtration glomérulaire et à la production d'urine. L'hypertension provoque des lésions des podocytes et leur détachement irréversible de la membrane basale glomérulaire, ainsi que la rupture de la barrière, ce qui entraîne une protéinurie. L'hypertension provoque également un large spectre de lésions dans les cellules épithéliales tubulaires rénales (RTEC), entraînant finalement une perte de cellules et la libération de substances pro-inflammatoires. L'angiotensine II, agent vasoconstricteur du système rénine-angiotensine qui régule la pression sanguine, est un promoteur connu du stress inflammatoire et oxydatif par l'intermédiaire de l'induction de cytokines et de chimiokines. Cette interaction induit la transition des cellules épithéliales en cellules mésenchymateuses par une perte de polarité cellulaire et un changement d'adhésion cellulaire. Elle conduit à une fibrose tubulo-interstitielle et à la progression de l'insuffisance rénale chronique [SECCIA].

Résultats de laboratoire

1. Affichage des résultats d'analyse urinaire sur l'U-WAM

2. Bandelette réactive sur l'UC-3500

La bandelette réactive a révélé une forte protéinurie et une augmentation modérée de l'albuminurie (anciennement appelée « microalbuminurie »). Comme la concentration urinaire en protéines et en albumine peut être affectée par une transpiration ou une absorption de liquide excessive, la corréler avec la valeur de la créatinine est une procédure courante pour obtenir des informations diagnostiques précises. Ici, le rapport protéine/créatinine et le rapport albumine/créatinine ont tous deux confirmé une augmentation importante de l'albuminurie et de la protéinurie.

L'utilisation des bandelettes Meditape 11A sur l'UC-3500 et son capteur CMOS démontre le potentiel de détection et de quantification très sensible de l'albuminurie avec une zone de coloration dépendant de la concentration d'albumine. Les concentrations d'albumine ne peuvent pas être seulement évaluées mais quantifiées avec une limite de détection de 5,5 mg/l. Cela permet non seulement de déterminer l'albuminurie en cas d'augmentation modérée, mais aussi dans des plages physiologiques, comparables à l'analyse immuno-néphélométrique [DELANGHE].

3. Cellules épithéliales tubulaires rénales (RTEC) présentes sur l'UF-5000

L'UF-5000 a détecté des cellules épithéliales tubulaires rénales (RTEC). Les RTEC tapissent les tubules rénaux depuis le tubule proximal jusqu'au tubule distal, en passant par l'anse de Henlé, et jouent un rôle essentiel dans la régénération rénale, mais libèrent également des molécules pro-inflammatoires qui favorisent la progression de l'insuffisance rénale chronique. Bien que quelques RTEC puissent être présentes dans l'urine de personnes saines du fait de l'exfoliation normale, la présence de ≥ 15 RTEC (pour dix HPF) indique une insuffisance rénale active ou une lésion tubulaire.

4. GR dysmorphiques sur l'UF-5000

L'UF-5000 a en outre confirmé l'hématurie indiquée par l'UC-3500 en détectant des globules rouges dysmorphiques, qui sont des indicateurs connus de lésion glomérulaire [Fairly et Birch].

5. Cylindres urinaires sur l'UF-5000 et l'UD-10

6. Images de l'UD-10 montrant des cylindres pathologiques

La glycoprotéine uromoduline, également connue sous le nom de protéine Tamm-Horsfall, est exclusivement synthétisée par les cellules tubulaires rénales de l'anse distale de Henlé [BACHMANN]. La précipitation et l'agrégation de l'uromoduline dans les tubules rénaux entraînent la formation de cylindres urinaires. Des cylindres hyalins sont souvent observés chez des personnes en bonne santé, mais leur nombre augmente en présence d'une insuffisance rénale. Les cylindres pathologiques révélés sur le scattergramme ci-dessus indiquent une insuffisance rénale et leur présence a été confirmée par la détection de cylindres pathologiques par l'UD-10.

Figure 1: Affichage des résultats d'analyse urinaire sur l'U-WAM

Figure 2: Résultat de la bandelette réactive avec utilisation de Meditape 11A sur l'UC-3500

Figure 3: Cellules épithéliales tubulaires rénales (RTEC) détectées par l'UF-5000

Figure 4: GR dysmorphiques (rouge) détectés par l'UF-5000

Figure 5: Scattergramme de l'analyseur UF-5000 montrant la présence de cylindres pathologiques (vert)

Figure 6: Images de l'UD-10 montrant des cylindres pathologiques

Références

Bachmann S, Koeppen-Hagemann I, Kriz W (1985): Ultrastructural localization of Tamm-Horsefall glycoprotein (THP) in rat kidney as revealed by protein A-gold immunocytochemistry. Histochemistry 83(6):531–538.

Cassia MA, Pozzi FE, Bascapè S, Saggiante L, Daminelli G, Cirelli C, Damavandi PT, Elli M, Gallieni M (2016): Proteinuria and albuminuria at point of care. Point of Care 2(1):e8–e16.

Delanghe JR, Himpe J, De Cock N, Delanghe S, De Herde K, Stove V, Speeckaert MM (2017): Sensitive albuminuria analysis using dye-binding based test strip. Clin Chim Acta 471:107–112.

Enko D, Stelzer I, Boeckl M, Derler B, Schnedl WJ, Anderssohn P, Meinitzer A and Herrmann M (2020): Comparison of the diagnostic performance of two automated urine sediment analysers with manual phase-contrast microscopy. Clin Chem Lab Med 58(2):268–273.

Fairley JK, Owen JE, Birch DF (1983): Protein composition of urinary casts from healthy subjects and patients with glomerulonephritis. Br Med J 287(6408):1838–1840.

KDIGO (2012): Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3:1–150.

Oyaert M, Delanghe JR (2019): Semiquantitative, Fully Automated Urine Test Strip Analysis. J Clin Lab Anal 33(5):e22870.

Pugh D, Gallacher PJ, Dhaun N (2019): Management of Hypertension in Chronic Kidney Disease. Drugs 79:365–379.

Seccia TM, Caroccia B, Calo LA (2017): Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging pathogenetic mechanisms. Journal of Hypertension 35:205–212.

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