La septicémie correspond à un dysfonctionnement organique, provoqué par la réponse non régulée d'un hôte face à une infection, qui représente une menace vitale [1]. Les globules blancs (GB) jouent un rôle clé dans la réponse immunitaire qu'oppose l'organisme à une infection. Ce sont les premières cellules du système immunitaire à migrer vers le site d'une inflammation, où leur rôle est capital pour éliminer les agents pathogènes. Les macrophages, monocytes et neutrophiles sont connus pour constituer une source de facteur tissulaire (FT) et participent directement à l'activation de la cascade de coagulation au cours des premières phases de la septicémie. L'activation continue du système de coagulation ainsi que certains autres facteurs tels qu'une synthèse défectueuse et une dégradation accrue des protéines de coagulation et des inhibiteurs de protéase, peuvent entrainer une carence en facteurs et plaquettes, ce qui occasionne potentiellement des saignements abondants en divers endroits. Mais ce qui survient le plus communément, c'est la thrombose des petits et moyens vaisseaux [5]. En réponse aux stimuli pathogènes, les plaquettes activées se lient aux neutrophiles, ce qui provoque la sécrétion du contenu nucléaire, donc la formation de pièges extracellulaires des neutrophiles (NET). Les NET activent le facteur XII, inactivent l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (IVFT) et ménagent des endroits permettant la liaison et l'agrégation des plaquettes. Il a été démontré que les NET s'intercalent entre des amas de fibrine et forment ainsi une structure qui résiste à la lyse. L'immunothrombose médiée par le FT et les NET est un facteur important dans la réponse immunitaire innée et précoce à la propagation bactérienne. Elle facilite la reconnaissance et la destruction des agents pathogènes mais peut entrainer une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) si elle n'est pas contrôlée [6].

La septicémie est fréquemment compliquée par une coagulopathie et, dans 35 % des cas sévères environ, par une CIVD [2]. Replacée dans le contexte d'une septicémie grave et d'un choc septique, la CIVD s'accompagne d'une plus grande gravité, d'un plus grand nombre de défaillances organiques et d'une augmentation de leur gravité, d'effets indésirables plus fréquents liés au traitement lui-même et de moins bons résultats [3].

Les essais de dépistage (tests de coagulation globale) qui reposent sur des paramètres chiffrés tels que le temps de prothrombine, le taux de fibrinogène, la numération plaquettaire ou encore les concentrations de marqueurs relatifs à la fibrine fournissent des informations importantes sur le niveau d'activation des facteurs de coagulation et leur consommation. Il existe au moins deux catégories distinctes de critères diagnostiques de la CIVD provoquée par une septicémie si l'on se base sur les tests de coagulation globale et les symptômes cliniques : les critères diagnostiques de la CIVD de l'International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) et ceux de la Japanese Association for Acute Medicine (JAAM). Un nouveau critère diagnostique, exclusivement conçu pour la CIVD associée à la septicémie, a été récemment proposé dans la coagulopathie liée à la septicémie (SIC) [7].

Ces outils de dépistage et critères diagnostiques ont pour objectif d'apporter une aide aux médecins qui doivent décider de poursuivre les tests ou d'instaurer un traitement afin de réduire la morbidité, la mortalité et les coûts qui y sont associés. Des études récentes ont démontré qu'une prévention de la CIVD chez les patients septiques passant par la prescription d'anticoagulants permettait de réduire potentiellement la mortalité due à la défaillance multiviscérale [4]. Il faut donc évaluer l'utilité et la nécessité d'un dépistage de la CIVD au regard de sa capacité à réduire la mortalité chez les patients atteints de septicémie.

1. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
2. Kohji Okamoto et al. (2016): Sepsis and disseminated intravascular coagulation. J Intensive Care. 2016; 4: 23.
3. Jose J Zaragoza et al. (2017): Current approach to disseminated intravascular coagulation related to sepsis - organ failure type. World J Hematol. Feb 6, 2017; 6(1): 11-16.  doi: 10.5315/wjh.v6.i1.11
4. Yutaka Umemura, et al. (2018): Screening itself for disseminated intravascular coagulation may reduce mortality in sepsis: A nationwide multicenter registry in Japan. Thrombosis Research 161 (2018) 60–66.
5. Marcel Levi1, MD and Marie Scully, MD et al. (2017): How I treat Disseminated Intravascular Coagulation. Blood First Edition Paper, prepublished online December 18, 2017; DOI 10.1182/blood-2017-10-804096
6. Małgorzata Lipińska-Gediga et al. (2016): Coagulopathy in sepsis — a new look at an old problem. Anaesthesiology Intensive Therapy 2016, vol. 48, no 5, 352–359. ISSN 1642–5758 10.5603/AIT.a2016.0051
7. Iba T, Nisio MD, Levy JH, et al. (2017): New criteria for sepsis-induced coagulopathy (SIC) following the revised sepsis definition: a retrospective analysis of a nationwide survey. BMJ Open 2017;7:e017046. doi:10.1136/bmjopen-2017-017046